Sobre la enfermedad celíaca (1) por el Prof. Dr. D. Cecilio Jesús Vidal Moreno, académico de número

Columna de la Academia publicada en el Diario La Verdad el 20 de enero de 2017

Los celíacos sufren episodios de dolor abdominal, diarrea y náuseas. La causa de estos trastornos es el consumo de alimentos elaborados con cereales que llevan gluten (trigo, cebada, avena). Pero ¿es la alergia al gluten el origen de la celiaquía? No, en las alergias los alimentos no tolerados disparan respuestas inmunes adaptativas con efectos dañinos. En los celíacos, en cambio, los trastornos proceden de respuestas inmunes anómalas, que usan señales y rutas tanto de la inmunidad innata como adaptativa. En el celíaco, la suma de señales y respuestas dispara la producción de anticuerpos contra el gluten, pero también contra proteínas del intestino. ¿Es genético el origen de la celiaquía? La enfermedad tiene un fuerte componente genético; un 20% de familiares en primer grado padecen la enfermedad; 80% de los gemelos monocigóticos y un 10% de los dicigóticos también. Un 25-30% de la población europea tiene predisposición genética a la celiaquía, pero sólo un 4% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. La discrepancia se explica porque la celiaquía emana de factores genéticos, inmunes y ambientales. La celiaquía se incluye entre las enfermedades autoinmunes, aquéllas en las que el daño deriva de la producción de auto-anticuerpos que atacan a los propios tejidos. La susceptibilidad genética de los celíacos reside en los genes para los antígenos de leucocitos humanos (HLA), conocidos como HLA-DQ2 y HLA-DQ8. Versiones de esas proteínas son responsables de la unión de antígenos a las células inmunes. Las anomalías en HLA-DQ2 y HLA-DQ8 son necesarias, pero no suficientes para que se desarrolle la celiaquía. Pero ¿por qué el gluten activa a las células inmunes? En el intestino, la proteína del gluten gliadina genera fragmentos que, tras la acción de una enzima, se fijan y activan a las células presentadoras de antígenos mediante proteínas de la clase HLA-DQ2 y HLA-DQ8. Los leucocitos así activados envían señales a otros tipos de células inmunes. Al final, un grupo de células B crea anticuerpos y otro grupo de células T produce citoquinas, que son unos mensajeros químicos que avisan a las células inmunes de la presencia de agentes extraños. La reacción inmune, exacerbada en los celíacos, lleva a la sobreproducción de citoquinas, a la inflamación del intestino, y finalmente, a la atrofia de las vellosidades intestinales. Otro día les hablaré del probable papel de la flora intestinal en el desarrollo de la celiaquía (y en su eventual protección).