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Un grupo de investigación de la UMU estudia diferentes mecanismos celulares que permitirán fabricar fármacos más efectivos contra los tumores

Fuente: La Verdad

En los últimos veinte años, el número de tumores diagnosticados ha experimentado un crecimiento constante en España debido no solo al aumento poblacional, sino también a las técnicas de detección precoz y al incremento de la esperanza de vida, ya que el riesgo de desarrollar tumores malignos se multiplica con la edad.

Hablar de cáncer no es hablar de una sola enfermedad. El término cáncer engloba un grupo numeroso de patologías que se caracterizan por el desarrollo de células anormales, que se dividen, crecen y se diseminan sin control en cualquier parte del cuerpo.

Para saber un poco más sobre él, la catedrática de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Murcia, Senena Corbalán, advierte de que «primero hay que entender el concepto de señalización celular o transducción de señales. Este concepto se establece para definir al conjunto de mecanismos moleculares utilizados por la célula para procesar la información transmitida de estímulos externos o internos». «La meta final de esta señalización -añade- es encontrar las respuestas que, de una forma óptima, salvaguardan la supervivencia de la célula».

Este sistema de comunicación es controlado por un gran número de proteínas organizadas en sistemas de redes interconectadas que funcionan como si fueran dispositivos de conmutación, que pueden encenderse o apagarse, siendo capaces de adaptarse y aprender. Recientes estudios estiman que alrededor de unas 10.000 proteínas participan en estas redes de señalización en una sola célula. Empleando una metáfora, las proteínas en nuestra célula serían como los trabajadores de una empresa de transporte que se encargan de recibir paquetes internacionales a través de los distintos puertos marítimos y tienen que distribuirlos por toda España usando las redes de carreteras y ferrocarril.

«En ese escenario -explica Corbalán-, las proteínas 'quinasas' son un tipo de proteínas señalizadoras cuya función es modificar químicamente a otras proteínas diana mediante la adición de un grupo fosfato en un proceso que se denomina fosforilación». Continuando con el símil del transporte, las quinasas serían los trabajadores encargados de colocar etiquetas especiales en los paquetes para que estos puedan llegar correctamente a su destino.

La catedrática asegura que «esta modificación tiene como resultado un cambio en la función de la proteína diana que conlleva la activación o inhibición de un gran número de procesos celulares como pueden ser la división, la diferenciación, el movimiento o el metabolismo. Para que esta señal se detenga, es necesaria la actuación de otras proteínas denominadas 'fosfatasas' que se encargan de eliminar el grupo fosfato añadido anteriormente por la quinasa. Existen más de 500 proteínas quinasas codificadas en el genoma humano, si a esto añadimos que cada una posee la habilidad de 'etiquetar' a más de una proteína diana, se estima que un 70% de las proteínas de una célula podrían estar reguladas por fosforilación y por eso son tan importantes en la vida celular».

Relación con el cáncer

De forma fisiológica, las células que componen el organismo poseen un ciclo donde crecen y se dividen para formar nuevas células conforme nuestro cuerpo necesita. Cuando estas células envejecen o sufren daños, mueren, y nuevas células reemplazan su lugar. Un cáncer se origina cuando algunas de estas células del cuerpo acumulan una colección de proteínas alteradas que inducen una división descontrolada. Estas células se pueden extender a los tejidos vecinos e incluso migrar a otros puntos lejanos del organismo a través de la sangre o vasos linfáticos en un proceso denominado metástasis.

«Debido al gran número de quinasas y a sus múltiples funciones, alteraciones en la actividad de una o varias de ellas pueden ser las responsables del desarrollo de un cáncer. Las nuevas técnicas de secuenciación masiva de genomas están permitiendo obtener información de miles de muestras de diferentes tumores humanos para poder identificar los genes y rutas de señalización más relevantes, y facilitar así parte de las terapias a aplicar a cada paciente. En estos estudios, algunos de los genes que mayor frecuencia de alteraciones presentan corresponden a proteínas quinasas defectuosas que provocan el crecimiento exacerbado de los tumores y la metástasis», expone la catedrática.

Investigaciones

Corbalán aclara que «en el caso del cáncer de mama se trata del mismo mecanismo. Un mal funcionamiento de estas quinasas que, por diversas razones, se quedan realizando la misma función durante más tiempo del necesario, incluso en un lugar de la célula diferente a donde debían. A veces, se puede encontrar una quinasa alterada con mayor frecuencia en un determinado tipo de cáncer. Por ejemplo, alteraciones de la quinasa ERBB2 (HER2) son responsables de un porcentaje muy elevado de un tipo concreto de cáncer de mama, pero es imposible generalizar y los estudios actuales demuestran que cada tumor tiene sus propias particularidades; incluso hay diferencias entre las poblaciones de células que componen el tumor de un único paciente».

 

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